Se sabe que há um componente genético para a obesidade, e que a caracterização deste fator subjacente provavelmente iria oferecer a possibilidade de uma melhor intervenção no futuro. Obesidade monogênica provou ser relativamente simples, com uma combinação de análise de ligação e modelos de ganho que facilitam a identificação de múltiplos genes.
· 9 são autossômico dominante
· 10 são autossômico recessivo
· 9 são ligada ao X
Síndromes Genéticas de Obesidade:
· Bardet-Biedl, síndrome de (BBS) apresenta as principais características RP (distrofia da haste do cone), obesidade, polidactilia pós-axial, deficiência e hipogenitalismo (machos) de aprendizagem.
· Hiperosteose Frontal Interna - caracterizada pelo espessamento do osso frontal do crânio.
· Síndrome de Prader-Willi (PWS) - caracterizada por tônus muscular, baixos níveis de hormônios sexuais e uma constante sensação de fome. PWS é a mais comum das síndromes de obesidade. A prevalência estimada é de 1: 25.000. PWS é maior do que a adiposidade em obeso normal do IMC semelhante.
· Morgani-Stewart-Morel Síndrome - espessamento da face interna do osso frontal, que pode ser associada com obesidade e hipertricose. Afeta mais comumente as mulheres perto da menopausa.
· Diferenças de peso familiares - não são significativamente diferentes entre irmãos ou gêmeos que vivem juntos ou separados no início da vida. Na verdade, as crianças adotadas apresentam melhores correlações com o seu pai biológico (meninos = 0,592 e meninas = 0,340) do que com seus pais adotivos (meninos = 0,113 e meninas = 0,157).
RELAÇÃO CONDIÇÕES DIFERENÇAS DE PESO Gêmeos idênticos Vivendo juntos 4.1 libras
Gêmeos idênticos Separado 9.9 libras
RELAÇÃO CONDIÇÕES DIFERENÇAS DE PESO Gêmeos idênticos Vivendo juntos 4.1 libras
Gêmeos idênticos Separado 9.9 libras
Gêmeos fraternos Vivendo juntos 10.0 libras
Irmãos Vivendo juntos 10.0 libras
Irmãos Vivendo juntos 10.0 libras
A partir do estudo de gêmeos idênticos, separados ou não, Stunkard e colegas determinaram 70% da variação foi de genética. Considerando que, Bouchard relatou um componente genético de 25%.
Além disso, as probabilidades de pais magros / obesos que têm crianças magras / obesas são:
PAI CRIANÇA
MAGRA OBESA Magras x magra 90% 10%
Magras x obesa 60% 40%
Obesos x Obeso 20% 80%
Ironicamente, podemos substituir a "criança" na tabela acima com o cão da família ou gato e obter os mesmos resultados. Ou seja, dois proprietários magros têm 90% de chance de levantar um cão magro ou gato. Surge então a questão, se esta tabela representa verdadeiramente genética ou ambiente?
Obesidade estudos experimentais oferecem o apoio para a interação da genética comparada ao ambiente.
Sims e seus colegas têm um estudo clássico (Estudo Vermont), onde os alunos e prisioneiros que comem demasiadamente a se tornarem obesos (obesidade experimental).
Cinco detentos da prisão estatal de Vermont se ofereceram para consumir alimentos extras durante quatro meses para se tornarem obesos. Eles consumiram 6.700 a 10.000 calorias por dia. A média percentual de gordura corporal aumentou de 14,2% para 26,2%. No entanto, dois tipos de pessoas que faziam parte do trabalho não ultrapassaram 19,0% ou 21,2% de gordura corporal, respectivamente.
Bouchard realizau estudos onde 12 pares de gêmeos idênticos sobre comiam 1.000 kcal / dia por 100 dias.
Bouchard e seus colegas descobriram não só houve um peso semelhante entre pares de gêmeos, mas a distribuição semelhante de ganho de gordura.
Magras x obesa 60% 40%
Obesos x Obeso 20% 80%
Ironicamente, podemos substituir a "criança" na tabela acima com o cão da família ou gato e obter os mesmos resultados. Ou seja, dois proprietários magros têm 90% de chance de levantar um cão magro ou gato. Surge então a questão, se esta tabela representa verdadeiramente genética ou ambiente?
EVIDÊNCIA AMBIENTAL
Obesidade estudos experimentais oferecem o apoio para a interação da genética comparada ao ambiente.
Sims e seus colegas têm um estudo clássico (Estudo Vermont), onde os alunos e prisioneiros que comem demasiadamente a se tornarem obesos (obesidade experimental).
Cinco detentos da prisão estatal de Vermont se ofereceram para consumir alimentos extras durante quatro meses para se tornarem obesos. Eles consumiram 6.700 a 10.000 calorias por dia. A média percentual de gordura corporal aumentou de 14,2% para 26,2%. No entanto, dois tipos de pessoas que faziam parte do trabalho não ultrapassaram 19,0% ou 21,2% de gordura corporal, respectivamente.
Bouchard realizau estudos onde 12 pares de gêmeos idênticos sobre comiam 1.000 kcal / dia por 100 dias.
Bouchard e seus colegas descobriram não só houve um peso semelhante entre pares de gêmeos, mas a distribuição semelhante de ganho de gordura.
Assim, há um componente genético para o ganho de peso ou de gordura que pode ser modificado pelo meio ambiente.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Gugatschka M, Dobnig H, Fahrleitner-Pammer A, Pietschmann P, Kudlacek S, Strele A, Obermayer-Pietsch B. Molecularly definido má absorção de lactose, o consumo de leite e as diferenças antropométricas em adultos do sexo masculino. QJM. 2005; 98 (12): 857-863; Kettunen J, K Silander, Saarela O, N Amin, Muller M, N Timpson, Surakka I, Ripatti S, J Laitinen, Hartikainen AL, Pouta A, Lahermo P, V Anttila, Mannisto S, Jula A, J Virtamo, Salomaa V, Lehtimäki T, Raitakari O, Gieger C, Wichmann EH, Van Duijn CM, Smith GD, McCarthy MI, Järvelin MR, Perola M, Peltonen L. Europeia genótipo lactase persistência mostra evidências de associação com aumento do índice de massa corporal. Murmurar. Mol. Genet. 2010; 19 (6): 1129-1136; Parque KS, Shin HD, Parque BL, Cheong HS, Cho YM, Lee HK, Lee JY, Lee JK, Oh B, kimm K. Polimorfismos no receptor de leptina (LEPR) - associação putativa com a obesidade e DM2. J. Hum. Genet. 2006; 51 (2): 85-91; Kurokawa N, Jovem EH, Oka Y, Satoh H, Wareham NJ, Sandhu MS, Loos RJ. A variante ADRB3 Trp64Arg e IMC: a meta-análise de 44 833 indivíduos. Int. J. Obes. (Lond) 2008; 32 (8): 1240-1249; Grossman SR, Shylakhter I, Karlsson EK, Byrne EH, Morales S, Frieden G, Hostetter E, Angelino E, Garber M, Zuk O, Lander ES, Schaffner SF, Sabeti PC. Um composto de múltiplos sinais distingue variantes causais em regiões de selecção positiva. Ciência. 2010; 327 (5967): 883-886; Cagliani R, Fumagalli M, Pozzoli U, Riva S, Comi GP, Torri F, Macciardi F, Bresolin N, Sironi M. histórias evolutivas diversas para genes beta-adrenérgicos em seres humanos. Sou. J. Hum. Genet. 2009; 85(1): 64-75; Petryshen TL, Sabeti PC, Aldinger KA, Fry B, Fan JB, Schaffner SF, SG Waggoner, Tahl AR, Sklar P. População estudo genético do gene derivado do cérebro fator neurotrófico (BDNF). Mol. Psiquiatria. 2010;15 (8): 810-815; Southam L, Soranzo N, Montgomery SB, Frayling TM, McCarthy MI, Barroso I, Zeggini E. É a hipótese genótipo econômico apoiado por evidências baseadas em variantes de diabetes tipo 2 e obesidade-susceptibilidade confirmados? Diabetologia. 2009; 52 (9): 1846-1851; Klimentidis YC, Abrams M, Wang J, Fernandez JR, Allison DB. A seleção natural em regiões genômicas associadas com a obesidade e diabetes tipo-2: leste-asiáticos e africanos subsaarianos apresentam elevados níveis de diferenciação em regiões com diabetes tipo-2. Murmurar. Genet. 2011; 129 (4): 407-418; Schioth HB, Lagerstrom MC, Watanobe H, Jonsson L, Vergoni AV, Ringholm A, Skarphedinsson JO, Skuladottir GV, Klovins J, Fredriksson R. papel funcional, a estrutura ea evolução do receptor de melanocortina-4. Ann. NY Acad. Sci. 2003; 994 : 74-83; Hughes DA, hinney A, Brumm H, Wermter AK, Biebermann H, J Hebebrand, Stoneking M. Aumento restrições sobre MC4R durante a evolução dos primatas e humanos. Murmurar. Genet. 2009; 124 (6): 633-647; McAllister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, Aronne LJ, Barger J, Baskin M, Benca RM, Biggio J, Boggiano MM, Eisenmann JC, Elobeid M, Fontaine KR, Gluckman P, Hanlon CE, Katzmarzyk P, Pietrobelli A, Redden DT, Ruden DM, Wang C, Waterland RA, Wright SM, Allison DB. Dez contribuintes putativos para a epidemia de obesidade. Crit. Rev. Sci Alimentar. Nutr. 2009; 49 (10): 868-913; Andreasen CH, Stender-Petersen KL, Mogensen MS, Torekov SS, Wegner L, Andersen G, Nielsen AL, Albrechtsen A, Borch-Johnsen K, Rasmussen SS, Clausen JO, Sandbaek A, Lauritzen T, Hansen L, Jorgensen T , Pedersen o, Hansen T. atividade física Baixa acentua o efeito do FTO rs9939609 polimorfismo no acúmulo de gordura corporal. Diabetes. 2008; 57 (1): 95-101; Sonestedt E, Roos C, Gullberg B, Ericson U, Wirfalt E, Orho-Melander M. gordura e ingestão de carboidratos modificou a associação entre a variação genética no genótipo FTO e obesidade. Sou. J. Clin.Nutr. 2009; 90 (5): 1418-1425.
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Gugatschka M, Dobnig H, Fahrleitner-Pammer A, Pietschmann P, Kudlacek S, Strele A, Obermayer-Pietsch B. Molecularly definido má absorção de lactose, o consumo de leite e as diferenças antropométricas em adultos do sexo masculino. QJM. 2005; 98 (12): 857-863; Kettunen J, K Silander, Saarela O, N Amin, Muller M, N Timpson, Surakka I, Ripatti S, J Laitinen, Hartikainen AL, Pouta A, Lahermo P, V Anttila, Mannisto S, Jula A, J Virtamo, Salomaa V, Lehtimäki T, Raitakari O, Gieger C, Wichmann EH, Van Duijn CM, Smith GD, McCarthy MI, Järvelin MR, Perola M, Peltonen L. Europeia genótipo lactase persistência mostra evidências de associação com aumento do índice de massa corporal. Murmurar. Mol. Genet. 2010; 19 (6): 1129-1136; Parque KS, Shin HD, Parque BL, Cheong HS, Cho YM, Lee HK, Lee JY, Lee JK, Oh B, kimm K. Polimorfismos no receptor de leptina (LEPR) - associação putativa com a obesidade e DM2. J. Hum. Genet. 2006; 51 (2): 85-91; Kurokawa N, Jovem EH, Oka Y, Satoh H, Wareham NJ, Sandhu MS, Loos RJ. A variante ADRB3 Trp64Arg e IMC: a meta-análise de 44 833 indivíduos. Int. J. Obes. (Lond) 2008; 32 (8): 1240-1249; Grossman SR, Shylakhter I, Karlsson EK, Byrne EH, Morales S, Frieden G, Hostetter E, Angelino E, Garber M, Zuk O, Lander ES, Schaffner SF, Sabeti PC. Um composto de múltiplos sinais distingue variantes causais em regiões de selecção positiva. Ciência. 2010; 327 (5967): 883-886; Cagliani R, Fumagalli M, Pozzoli U, Riva S, Comi GP, Torri F, Macciardi F, Bresolin N, Sironi M. histórias evolutivas diversas para genes beta-adrenérgicos em seres humanos. Sou. J. Hum. Genet. 2009; 85(1): 64-75; Petryshen TL, Sabeti PC, Aldinger KA, Fry B, Fan JB, Schaffner SF, SG Waggoner, Tahl AR, Sklar P. População estudo genético do gene derivado do cérebro fator neurotrófico (BDNF). Mol. Psiquiatria. 2010;15 (8): 810-815; Southam L, Soranzo N, Montgomery SB, Frayling TM, McCarthy MI, Barroso I, Zeggini E. É a hipótese genótipo econômico apoiado por evidências baseadas em variantes de diabetes tipo 2 e obesidade-susceptibilidade confirmados? Diabetologia. 2009; 52 (9): 1846-1851; Klimentidis YC, Abrams M, Wang J, Fernandez JR, Allison DB. A seleção natural em regiões genômicas associadas com a obesidade e diabetes tipo-2: leste-asiáticos e africanos subsaarianos apresentam elevados níveis de diferenciação em regiões com diabetes tipo-2. Murmurar. Genet. 2011; 129 (4): 407-418; Schioth HB, Lagerstrom MC, Watanobe H, Jonsson L, Vergoni AV, Ringholm A, Skarphedinsson JO, Skuladottir GV, Klovins J, Fredriksson R. papel funcional, a estrutura ea evolução do receptor de melanocortina-4. Ann. NY Acad. Sci. 2003; 994 : 74-83; Hughes DA, hinney A, Brumm H, Wermter AK, Biebermann H, J Hebebrand, Stoneking M. Aumento restrições sobre MC4R durante a evolução dos primatas e humanos. Murmurar. Genet. 2009; 124 (6): 633-647; McAllister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, Aronne LJ, Barger J, Baskin M, Benca RM, Biggio J, Boggiano MM, Eisenmann JC, Elobeid M, Fontaine KR, Gluckman P, Hanlon CE, Katzmarzyk P, Pietrobelli A, Redden DT, Ruden DM, Wang C, Waterland RA, Wright SM, Allison DB. Dez contribuintes putativos para a epidemia de obesidade. Crit. Rev. Sci Alimentar. Nutr. 2009; 49 (10): 868-913; Andreasen CH, Stender-Petersen KL, Mogensen MS, Torekov SS, Wegner L, Andersen G, Nielsen AL, Albrechtsen A, Borch-Johnsen K, Rasmussen SS, Clausen JO, Sandbaek A, Lauritzen T, Hansen L, Jorgensen T , Pedersen o, Hansen T. atividade física Baixa acentua o efeito do FTO rs9939609 polimorfismo no acúmulo de gordura corporal. Diabetes. 2008; 57 (1): 95-101; Sonestedt E, Roos C, Gullberg B, Ericson U, Wirfalt E, Orho-Melander M. gordura e ingestão de carboidratos modificou a associação entre a variação genética no genótipo FTO e obesidade. Sou. J. Clin.Nutr. 2009; 90 (5): 1418-1425.
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